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<title>Hiperémesis Gravídica</title>
</head>
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<nav aria-label="Navegación principal">
<button class="menu-toggle" onclick="toggleMenu()">☰</button>
<ul id="menu">
<li><a href="#introduccion">Introducción</a></li>
<li><a href="#concepto">Concepto de la patología</a></li>
<li><a href="#caracteristicas">Características de la patología</a></li>
<li><a href="#etiologia">Etiología</a></li>
<li><a href="#signos_sintomas">Signos y síntomas</a></li>
<li><a href="#tratamiento">Tratamiento</a></li>
<li><a href="#pronostico">Pronóstico</a></li>
<li><a href="#referencias">Referencias consultadas</a></li>
</ul>
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<header>
<h1>Hiperémesis Gravídica</h1>
<p><strong>Integrantes: </strong>Aguirre Villaseñor Telma Zoé | Carlos De La Torre Juan Diego | Durán Hernández Jimena | Escamilla Salas Laura Andrea | Rodriguez Delgado Elisa</p>
</header>
<main>
<section id="introduccion">
<h2>Introducción</h2>
<p>El embrión humano tiene que mantener una relación parasitaria con el cuerpo de la madre para poder conseguir el oxígeno y nutrientes necesarios, además de una vía de eliminación de desechos con la finalidad de asegurar un apto desarrollo, estos requerimientos se cumplen por medio de la placenta y el cordón umbilical.<sup>4</sup></p>
<p>La placenta es un órgano fetomaterno que presenta un componente fetal procedente del trofoblasto y el saco coriónico, membrana fetal más externa y un componente materno que deriva del endometrio, capa más interna de la pared uterina<sup>12</sup></p>
<p>A la segunda semana de desarrollo los tejidos trofoblásticos empiezan a presentar proyecciones citotrofoblásticas bien definidas denominadas vellosidades primarias, posteriormente aparece una zona central mesenquimatosa en el interior de cada vellosidad en expansión denominándose vellosidad secundaria y esta se termina convirtiendo en vellosidad terciaria cuando los vasos sanguíneos atraviesan su zona centran mesenquimatosa formando nuevas ramas. A inicios del segundo mes, el trofoblasto cuenta con una gran cantidad de vellosidades secundarias y terciarias, confiriéndole un aspecto radial<sup>4, 15</sup></p>
<p>En las primeras semanas de desarrollo las vellosidades cubren toda la superficie del corion y conforme avanza el embarazo, las vellosidades del polo embrionario continúan creciendo y expandiéndose, formando al corion frondoso, mientras que las vellosidades del polo abembrionario degeneran y a la tercera semana reciben el nombre de corion liso.<sup>15</sup></p>
<p>La placenta a término cuenta con forma de discoide y un diámetro de 15 a 25 cm, mide unos 3 cm de grosor y pesa de 500 a 600 g. Cuando se ve desde el lado materno se distinguen los cotiledones (áreas convexas irregulares divididas por los tabiques placentarios) cubiertos por una capa delgada de decidua basal, parte de la decidua relacionada con el componente fetal de la placenta, por su parte la superficie fetal esta cubierta por la placa coriónica, parte de la pared coriónica relacionada con la placenta y se logran observar a los vasos coriónicos convergiendo en al cordón umbilical.<sup>12, 15</sup></p>
<p>La placenta lleva a cabo varias funciones principales, como lo son el metabolismo, el transporte de gases y nutrientes, la secreción endocrina, la protección al embrión y la excreción de productos de desechos fetales.<sup>12</sup></p>
<p>Es el sincitiotrofoblasto de la placenta el encargado de sintetizar hormonas proteicas y esteroideas, entre estas se incluyen la hormona gonadotropina coriónica humana (hCG), la hormona somatomamotropina coriónica humana (hCS) y la tirotropina coriónica humana (hCT).<sup>12</sup></p>
<p>La hCG cuenta con características similares a las de la hormona luteinizante, inicialmente secretada por el sincitiotrofoblasto durante la segunda semana de desarrollo hasta el segundo mes de embarazo, manteniendo al cuerpo lúteo impidiendo el comienzo de la menstruación, su concentración en sangre materna aumenta hasta llegar a su cifra máxima entre la octava y la doceava semana para después disminuir.<sup>12</sup></p>
<p>Por su parte las hormonas esteroideas sintetizadas por la placenta corresponden a la progesterona y los estrógenos, producidos en cantidades importantes por el sincitiotrofoblasto, sobre todo el estriol hasta antes de que termine el embarazo, momento donde logra su nivel máximo, estos niveles altos de estrógeno estimulan el crecimiento del útero y el desarrollo de las glándulas mamarias.<sup>12, 15</sup></p>
</section>
<section id="concepto">
<h2>Concepto de la Patología</h2>
<p>La hiperémesis gravídica (HG) es una condición severa caracterizada por náuseas y vómitos que no responden al tratamiento y que inician típicamente en el primer trimestre del embarazo, antes de la semana 20 de gestación. Estos vómitos ocurren de forma repetida, de una a cuatro veces al día o más, y se asocian con deshidratación, cetonuria, trastornos hidroelectrolíticos y pérdida de peso superior al 5% del peso previo al embarazo. Su gravedad puede requerir hospitalización para manejar las complicaciones y prevenir un mayor deterioro del estado general de la paciente.<sup>3, 5, 16</sup></p>
<h3>Datos históricos.</h3>
<ul>
<li>La hiperemesis gravídica (HG) fue documentada por primera vez por Antoine Dubois, el obstetra jefe de Napoleón Bonaparte en 1852, como "vómito pernicioso del embarazo”.<sup>1</sup></li>
<li>La primera descripción de la presencia de hCG en orina de mujeres embarazadas se atribuye a Aschheim y Zondek en el año 1927, quienes creyeron que era sintetizada por la hipófisis anterior y la denominaron “Prolan”.<sup>20</sup></li>
<li>En un estudio desarrollado por la Fundación para la Educación e Investigación de la Hiperemesis entre 2003 y 2006, proporciono evidencia sólida pero preliminar de un componente genético en las náuseas y vómitos extremos del embarazo.<sup>7</sup></li>
<li>Un estudio noruego del Registro Médico de Nacimientos de Noruega de 1967 a 2005, definió la HG como náuseas y vómitos persistentes en el embarazo asociados con cetosis y pérdida de peso >5% del peso previo al embarazo, y reveló una prevalencia general del 0,9%.<sup>7</sup></li>
</ul>
</section>
<section id="caracteristicas">
<h2>Características de la Patología</h2>
<p>Las náuseas y vómitos del embarazo (NVP) afectan hasta al 70% de las mujeres embarazadas, mientras que la hiperémesis gravídica (HG), su forma grave, se presenta en el 0.3–10.8%. Aunque NVP tiene un curso benigno, HG puede asociarse con resultados adversos maternos, fetales y en los descendientes. Las causas exactas de NVP y HG son desconocidas, pero se han propuesto factores hormonales, Helicobacter pylori, dismotilidad gastrointestinal, factores placentarios, psicosociales y genéticos, como el GDF15, que se consideran objetivos terapéuticos emergentes.<sup>9</sup></p>
<p>GDF15, una hormona que actúa sobre el tronco cerebral se ha implicado en las náuseas y los vómitos del embarazo, incluida su forma más grave, la hiperemesis gravidarum (HG), pero falta una comprensión mecanicista completa.<sup>7</sup></p>
<figure>
<img src="./img/Imagen1.png" alt="Detección central de tóxicos viscerales">
<figcaption>Detección central de tóxicos viscerales<sup>22</sup></figcaption>
</figure>
<p>Ha surgido un cuerpo de evidencia que implica a GDF15, un miembro circulante de la superfamilia TGFß, en estos trastornos. En el estado no preñado, GDF15 se produce de forma omnipresente en respuesta a un rango de tensiones celulares. Su receptor, un heterodímero de GFRAL y RET, se expresa solo en el cerebro trasero, donde su activación conduce a náuseas, vómitos y respuesta aversiva.<sup>7</sup></p>
<p>El factor de diferenciación de crecimiento 15 (GDF15) se expresa en múltiples tipos de células, principalmente por la placenta, la próstata y algunas células viscerales abdominales y puede aumentar por factores estresantes celulares, incluyendo hipoxia, disfunción mitocondrial, metformina y ejercicio de resistencia. En febrero de 2021, Zhang et al. identificaron los tipos de células en el área postrema del cerebro que median los comportamientos asociados a las náuseas. Un cuarto grupo de neuronas excitatorias es el receptor alfa-similar (GFRAL) de la familia del factor neurotrófico derivado del glial (GDNF), que es el receptor de GDF15.<sup>9, 21</sup></p>
<p>El embarazo es un período de perturbación fisiológica y física (adaptación para mantener el feto en crecimiento y preparación para el parto y la lactancia materna) con el fin de mantener la homeostasis adecuada del cuerpo de la madre. El embarazo también se asocia con una mayor susceptibilidad al estrés oxidativo generado por la respuesta inflamatoria sistémica, que juega un papel significativo durante el embarazo, el parto normal y el inicio del parto prematura. La respuesta inflamatoria sistémica en el embarazo conduce a la activación de granulocitos periféricos, monocitos y linfocitos durante el tercer trimestre, que producen grandes cantidades de ROS.<sup>21</sup></p>
<figure>
<img src="./img/Imagen2.png" alt="Detección central de tóxicos viscerales">
<figcaption>Relación entre NVP y HG y el eje GDF15-GFRAL<sup>9</sup></figcaption>
</figure>
<p>GDF15 se expresa altamente en granulocitos y monocitos, donde aumenta después de la exposición a estímulos inflamatorios.<sup>8</sup></p>
<p>Los factores de transcripción sensibles al estrés p53 y el factor de transcripción de respuesta de crecimiento temprano (EGR1) como reguladores clave de la expresión de GDF15. La respuesta al estrés integrada también parece ser de importancia crítica, ya que se ha demostrado que varios factores estresantes celulares conocidos por activar esta vía, incluida la hipoxia, el estrés del retículo endoplásico y la privación de aminoácidos, aumentan la expresión de GDF15. De acuerdo con un papel vital para la respuesta de estrés integrada, la transcripción GDF15 requiere activar el factor de transcripción 4 (ATF4) y la proteína homóloga C/EBP (CHOP).<sup>8</sup></p>
<p> En el citoplasma, GDF15 se sintetiza como una proteína precursora biológicamente inactiva, pre-pro-GDF15, compuesta por péptido de señal, pro-péptido y GDF15 maduro, que se escinde aún más, dejando pro-GDF15. β-Arrestin 1 facilita el transporte de pro-GDF15 al Golgi para escindir para madurar GDF15.<sup>8</sup></p>
<figure>
<img src="./img/Imagen3.png" alt="Mecanismos de regulación y maduración de GDF15 en respuesta al estrés celular e inflamación.">
<figcaption>Mecanismos de regulación y maduración de GDF15 en respuesta al estrés celular e inflamación.<sup>21</sup></figcaption>
</figure>
<p>El hipertiroidismo transitorio observado en HG podría estar relacionado con la actividad tirotropa de la hCG, pero su rol como causa primaria de NVP o HG sigue siendo incierto. Se requieren más estudios para comprender mejor la interacción entre las hormonas tiroideas y estas condiciones gestacionales.<sup>9</sup></p>
<p>La infección por H. pylori podría agravar los síntomas de HG/NVP, pero no todos los estudios respaldan una relación causal directa. Se necesitan investigaciones adicionales para determinar si la erradicación de H. pylori antes del embarazo puede reducir significativamente el riesgo de HG.<sup>9</sup></p>
<p>La zona desencadenante del quimiorreceptor (CTZ) para la emesis, también conocida comúnmente como área postrema (AP), se encuentra dentro de la superficie dorsal de la médula oblonga, en el suelo del cuarto ventrículo del cerebro. El CTZ contiene receptores que detectan agentes eméticos en la sangre y transmite esa información al centro de vómitos, que es responsable de inducir el reflejo vómito.<sup>10</sup></p>
<p>Los vómitos desencadenados por el CTZ comienzan cuando sus receptores detectan toxinas emogénicas en la sangre y el LCR y transmiten esta información al núcleo vecino tractus solitaires (NTS). Los aferentes vagales abdominales que identifican sustancias potencialmente emogénicas en el lumen también terminan aquí. El NTS es el comienzo de una vía común final por la cual todas las entradas eméticas inducen el vómito.<sup>10</sup></p>
<p> Los resultados de los experimentos de lesiones sugieren que el NTS se conecta al generador de patrones centrales eméticos (CPG). El CPG se encuentra en el núcleo retrofacial de la formación reticular y organiza varias acciones para inducir la emesis. Controla los grupos respiratorios que coordinan los movimientos musculares involucrados en los traqueos y los vómitos. Por lo tanto, no hay un "centro de vómito" segregado, sino más bien grupos de neuronas vagamente organizadas en la médula que pueden ser activadas en una secuencia específica por un CPG.<sup>10</sup></p>
<figure>
<img src="./img/Imagen4.png" alt="Relación anatómica del reflejo emético.">
<figcaption>Relación anatómica del reflejo emético.<sup>23</sup></figcaption>
</figure>
</section>
<section id="etiologia">
<h2>Etiología</h2>
<p>No se conoce con exactitud la etiología de la hiperémesis, no obstante, se le ha asociado con diversas teorías, considerando que tiene un origen multifactorial, entre estas encontramos:</p>
<ul>
<li><strong>Factores hormonales: </strong>Niveles altos de la hormona HCG y estrógenos, debido a que alteran a ciertos neurotransmisores, lo que genera que se active la zona quimiorreceptora del gatillo del vomito. Además de que existe evidencia que apoya esta teoría como es el caso de:<sup>11, 17</sup></li>
<ul>
<li>Existe mayor incidencia de HG en mujeres con embarazos molares y gemelares, en los cuales sus niveles de HCG son más elevados en comparación con mujeres de embarazos simples.</li>
<li>Curva de aparición, pico de incidencia y resolución de los vómitos, coincide con la curva de concentración de HCG en la gestación.</li>
<li>Una alta concentración de estradiol se puede adjudicar a los efectos de la HCG en la esteroidogenesis.</li>
</ul>
<li><strong>Factores psicológicos:</strong> Desde hace tiempo atrás de ha asociado a la HG con alteraciones psicológicas, entre 1890 y 1950 se le atribuye al rechazo del embarazo como una de las causas fundamentales del vomito, pudiendo ser está consciente o inconsciente. En la actualidad se ha asociado que mujeres que tienen esta enfermedad, tienen un aumento en la ansiedad, estrés y tensión emocional.<sup>17</sup></li>
<li><strong>Factores mecánicos:</strong> Hacen referencia a la motilidad gastrointestinal alterada, que puede ser durante el primer trimestre del embarazo, de origen hormonal (altos niveles de estroprogestagenos).<sup>11</sup></li>
<li><strong>Factores inmunológicos:</strong> Se ha descubierto que la HG está relacionada con una alteración de la inmunidad celular, la cual se ve reflejada por un aumento en la concentración y actividad de la adenosina, esto en comparación con mujeres que se encuentran en embarazadas sin la presencia de esta enfermedad, este efecto de la adenosina es causado por una sobreestimulación de nervios simpáticos, con una mayor producción de sustancias, tales como: factor de necrosis tumoral alfa, interleukina 6 y norepinefrina.<sup>17</sup></li>
<li><strong>Hipertiroidismo transitorio:</strong><sup>17</sup> Es una condición que puede ser desarrollada en las mujeres embarazadas, mayormente en mujeres de baja estatura, las cuales cuentan con antecedentes de hiperémesis gravídica. El diagnostico se hace en base a lo siguiente:</li>
<ul>
<li>Pruebas de función tiroides anormales; donde se puede observar que los niveles de TSH están bajos y la tiroxina libre este elevada. En ocasiones puede haber también un incremento de la triyodotironina.</li>
<li>No antecedentes de hipertiroidismo y de signos hipermetabólicos, lo que hace que sea diferente a la enfermedad Graves.</li>
<li>Sin síntomas físicos de hipertiroidismo.</li>
<li>Ausencia de anticuerpos en relación con la tiroides.</li>
</ul>
<p>Puede que la relación de este hipertiroidismo en mujeres embarazadas sea a la relación que existe en la composición estructural de las hormonas: HCG y la TSH. Ya que la HCG puede afectar a la tiroides de forma parecida a como lo haría la TSH.</p>
<p>No se tiene comprobado en su totalidad que el hipertiroidismo se la causa de los vómitos, debido a que algunas mujeres con hipotiroidismo también pueden tener vómitos fuertes, por esto mismo, es que no es recomendable tratarlo con medicamentos para la tiroides. </p>
</li><strong>Helicobacter pylori:</strong> Es una bacteria que se encuentra en el epitelio gástrico, y se le conoce como una de las más comunes de gastritis y úlcera peptídica. La medición de anticuerpos específicos IgA e IgG, en contra de la bacteria, nos permite tener un diagnóstico, es decir, si están elevados, nos puede decir que la mujer tiene esta infección. Se cree que su relacion de la bacteria Helicobacter pylori esta relacionada con la HG, por su elevada prevalencia en mujeres con HG, debido a que se que observado que más del 80% de las mujeres con hiperémesis gravídica tiene Helicobacter pylori en su estómago, de tal manera que se sugiere que la bacteria esta relacionada con los vómitos intensos durante el embarazo. </li>
<p>Además de que se ha visto mejoría en aquellas mujeres a las cuales se la ha administrado eritromicina, el cual es un antibiótico que puede reducir la infección de dicha bacteria.</p>
<p>A pesar de que la Helicobacter pylori puede estar presente en varias mujeres con HG y existen tratamientos que mejoran los síntomas, aun no existe evidencia suficiente para asegurar que la bacteria cause directamente los vómitos o si solo aporta para el desarrollo de la HG, siendo así un factor extra, es decir, que genere que los síntomas sean más intensos.<sup>17</sup></p>
</ul>
</section>
<section id="signos_sintomas">
<h2>Signos y síntomas</h2>
<p>A menudo en el embarazo se presentan náuseas y vómitos por lo que se cree, un aumento acelerado de estrógenos o de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana. Sin embargo, cuando estos se vuelven mas intensos podría tratarse de una Hiperemesis Gravídica para diferenciar entre las “nauseas matutinas” como se les conoce comúnmente y la patología mencionada, esta causa lo siguiente:<sup>14</sup></p>
<ul>
<li>Pérdida de peso. Mayor al 5% de este mismo antes del embarazo</li>
<li>Cetosis</li>
<li>Anomalías electrolíticas (en la mayoría de las mujeres)</li>
<li>Deshidratación. Que a medida que progresa puede causar taquicardia e hipotensión.</li>
</ul>
<p>Puede tener otros síntomas secundarios como: dolores de cabeza, confusión, desmayos, ictericia, fatiga extrema, perdida de elasticidad de la piel, disminución de la micción, ansiedad secundaria o depresión, entre otros. En otros casos puede incluso causar hipertiroidismo leve y pasajero.</p>
<p>Es poco común que la Hiperemesis gravídica dure mas allá de 16 o 18 semanas, pero en caso de que esto suceda puede haber un daño grave en el hígado.<sup>14</sup></p>
</section>
<section id="tratamiento">
<h2>Tratamiento</h2>
<p>El objetivo del tratamiento de la Hiperemesis Gravídica es reducir las nauseas y vomito de las pacientes, evitar el desequilibrio hidroelectrolítico y mejorar la nutrición.<sup>14</sup></p>
<p>El tratamiento puede ser no farmacológico y farmacológico. El primer caso incluye tratamientos como:</p>
<ul>
<li>Reposo en cama.</li>
<li>Dieta. Se recomienda rica en proteínas y carbohidratos secos, preferiblemente pocas cantidades y varias veces al día, la idea es no tener el estómago vacío ni totalmente lleno. Se debe eliminar la ingesta de comidas muy condimentadas, fritas o grasosas.</li>
<li>Infusiones naturales. Una gran cantidad de hierbas en infusiones ayudan a disminuir las náuseas y vomito como el jengibre, la menta, frambuesa, hierbabuena, hinojo y anis.</li>
<li>Acupresión o acupuntura. El punto antiemético se localiza en el antebrazo cerca de la muñeca, con la acupuntura se ha señalado la disminución de náuseas y menor usado de antiemético.</li>
<li>Psicoterapia o Hipnosis. se han buscado tratamientos alternativos que no comprometan la salud de la madre ni del feto, se encuentran la psicoterapia y la hipnosis, el control de estímulos, procesamiento de imágenes y técnicas de relajación.</li>
</ul>
<p>Farmacológicos:</p>
<ul>
<li>Hidratación y electrólitos. En pacientes con cetonurias y deshidratación, la administración de estos puede mejorar el cuadro de náuseas y vómito.</li>
<li>Piridoxina. El uso de la Vitamina B6 como tratamiento se ha utilizado por mas de 40 años, con una dosis de 10 a 25 mg por via oral tres veces al día por 5 días, ha mostrado una reducción importante en vómitos y nauseas; y muy importante, no se han encontrado efectos teratogénicos.</li>
<li>Antihistamínicos. Se usan gracias a sus efectos inhibitorios de la respuesta del músculo liso gastrointestinal, a que no se ha encontrado evidencia de malformaciones fetales y los pocos efectos secundarios que producen. Los mas conocidos son los siguientes:</li>
<ul>
<li>Meclizina: la dosis es de 25 mg diarios, por vía ora (en tabletas o jarabe) e intramuscular</li>
<li>Dimenhidrinato: es un fármaco antihistamínico, anticolinérgico, antivertiginoso y antiemético. La dosis es de 50 a 100 mg cada 4 horas sin exceder los 300 mg/día</li>
<li>Difenhidramina: es usado altamente en estados alérgicos que producen prurito. La dosis es de 25 mg cada 6 horas</li>
</ul>
<li>Antieméticos. Estos medicamentos son específicos para prevenir las náuseas, su uso se reserva para vómitos tan severos que pueden representar un riesgo potencial para tanto la madre como para el feto. Los más usados son:</li>
<ul>
<li>Metoclopramida: actúa como antagonista central de los receptores de dopamina, aumentando la acción de la acetilcolina que estimula el vaciado gástrico. La dosis es de 10 mg por via oral, intramuscular o endovenosa, sin embargo, posee efectos distónicos o extrapiramidales que pueden limitar su uso.</li>
<li>Ondansetron: se reserva para casos severos. La dosis en pacientes hospitalizadas es de 8 a 10 mg por vía endovenosa cada 8 horas las primeras 24 hora, luego pasa a ser por vía ora cada 12 horas; sus efectos secundarios mas frecuentes son la cefalea y sedación. No se han descrito efectos teratogénicos.</li>
</ul>
<li>Bloqueadores H2. Permiten reducir la secreción gástrica ácida, lo que logra mejorar la sintomatología. El mas usado es la ranitidina con una dosis de 150 o 300 mg cada 12 horas, al acostarse por vía oral o intramuscular, hay otra dosis de 200 mg menos usada ya que esta presenta efectos adversos como cefalea, mareos, malestar general, mialgias, prurito, diarrea y pérdida de la libido.</li>
<li>Fenotiazinas. Es antagonista de la dopamina en la zona quimiorreceptora de disparo del vómito, se debe administrar bajo supervisión estricta ya que entre sus efectos adversos se encuentran: somnolencia, hipotensión ortostática, congestión nasal, sequedad bucal, reacciones cutáneas y síntomas extrapirimidales como trismo, rigidez y temblor en reposo. Su uso solamente es para pacientes que no responden ningún tratamiento.<sup>14</sup></li>
</ul>
</section>
<section id="pronostico">
<h2>Pronóstico.</h2>
<p>El pronóstico de la hiperémesis gravídica (HG) es generalmente bueno, ya que la condición suele remitir espontáneamente alrededor de la semana 20 de gestación. En la mayoría de los casos, con el tratamiento adecuado, los síntomas mejoran y las complicaciones maternas son mínimas, siendo rara la mortalidad materna. La afección es autolimitada, aunque puede recurrir en embarazos posteriores en hasta el 80% de las mujeres, por suerte la intervención médica temprana puede reducir la gravedad y la tasa de recurrencia en embarazos futuros.<sup>3, 17, 19</sup></p>
<p>Las complicaciones maternas graves incluyen encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff, ambos asociados con deficiencia de vitamina B1 (tiamina), así como laceraciones esofágicas del tipo Mallory-Weiss. En casos más graves, también pueden presentarse complicaciones como mielinosis pontina cerebral, coagulopatía por deficiencia de vitamina K, y ruptura esofágica.<sup>3, 13, 17</sup></p>
<p>En cuanto al feto, la hiperémesis gravídica no suele poner al feto en riesgo directo, aunque en casos de pérdida de peso materna mayor al 5% y malnutrición prolongada, puede haber un riesgo aumentado de restricción del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer. Sin embargo, no se ha establecido una relación consistente entre la HG y malformaciones congénitas, mortalidad perinatal o puntuaciones bajas en el APGAR. No se observan aumentos en las tasas de aborto o malformaciones congénitas en comparación con la población general.<sup>11, 17, 19</sup></p>
<p>En algunos estudios, se ha sugerido que los neonatos de madres con HG tienen un mayor riesgo de malformaciones del sistema nervioso central, bajo peso al nacer y, en el caso de los varones, un mayor riesgo de cáncer testicular. Sin embargo, en términos generales, las complicaciones fetales son moderadas y la mortalidad fetal es rara.<sup>13, 19</sup></p>
</section>
<section id="referencias">
<h2>Referencias</h2>
<ol>
<li><p>Alonso, R. (2018). Hyperemesis gravidarum with acute liver injury and positive feto-maternal outcome. International Journal Of Case Reports And Images, 9, 1. Recuperado el 30 de noviembre del 2024 a partir de <a href="https://doi.org/10.5348/100983z01ra2018cr" target="_blank">https://doi.org/10.5348/100983z01ra2018cr</a></p></li>
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